Факторы определяющие артериальное давление

Предлагаем самое важное по теме: "факторы определяющие артериальное давление" с комментариями профессиональных докторов. Мы постарались описать всю проблематику доступными словами. Если что-то не понятно или есть вопросы, то вы можете их оставить в специальном поле после статьи.

Давление, артериальное давление. Факторы, определяющие величину артериального давления. Артериальный пульс

Давление – это сила, которая движет кровь в системе кровообращения. Кровь, как и другая жидкость, течет по градиенту давления – из области более высокого давления в область более низкого давления, т.е. из аорты к полым венам и правому предсердию, от легочной артерии к легочным венам и левому предсердию.

Давление крови в аорте и крупных артериях, которое достигается в процессе систолы желудочков, называется систолическим или максимальным.

Давление крови, до которого оно падает в фазу диастолы желудочков, называется диастолическим или минимальным давлением.

Разность между систолическим и диастолическим давлением, называется пульсовым давлением.

В плечевой артерии здорового человека в возрасте 20 – 40 лет систолическое давление составляет 110 – 120 мм рт. ст., диастолическое – 70 – 80 мм рт. ст., а пульсовое – 40 мм рт. ст.

По мере удаления от сердца артериальное давление падает. Наиболее резко оно падает в артериолах и капиллярах. В результате этого кровь в венах течет под низким давлением, которое ещё более понижается по направлению к правому предсердию.

Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерий, обусловленные повышением давления в период систолы. По пульсу можно судить о частоте сердечных сокращений (ЧСС). Эта величина зависит от возраста, пола, состояния организма, внешних условий. У взрослых эта величина равна 70-75 ударов в минуту. При мышечной работе ЧСС увеличивается и может достичь 180-200 ударов в минуту.

Повышение артериального давления в сравнении с нормой называется артериальной гипертензией, снижение – артериальной гипотензией.

Уровень кровяного давления (мм рт. ст.) зависит от ряда факторов:

• нагнетающей силой сердца;

• объемом крови и вязкостью крови;

• тонусом стенок сосудов;

• притоком венозной крови к сердцу;

Нагнетающая сила сердца. При каждой систоле и диастоле кровяное давление в артериях колеблется. При систоле величина артериального давления повышается, при диастоле – понижается.

Сопротивление сосудов влияет на величину давления крови. Чем больше сопротивление, тем выше давление крови. Величина сопротивления зависит от длины сосуда, его диаметра и вязкости крови. Чем длиннее сосуды, тем выше сопротивление току крови, поскольку увеличивается трение между кровью и стенками сосудов; чем меньше диаметр сосуда, тем выше сопротивление кровотоку; чем выше вязкость крови, движущийся по сосуду, тем больше её трение о стенки и соответственно больше сопротивление. Наиболее важный фактор, влияющий на вязкость крови – это количество эритроцитов в крови.

Объем циркулируемой в сосудах крови и ее вязкость. Чем больше объем крови в сосудах, тем больше величина давления. Обильные потери крови приводят к снижению кровяного давления, а переливание больших количеств крови повышает артериальное давление. Чем больше вязкость крови, тем больше сопротивление в артериолах и выше давление крови в артериях.

studopedia.org – Студопедия.Орг – 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) . Изображение - Факторы определяющие артериальное давление up

Артериальное давление– это общее давление в артериях.

Факторы, определяющие величину артериального давления крови -это количество крови, эластичность сосудистой стенки и суммарная величина просвета сосудов. При увеличении количества крови в сосудистой системе давление увеличивается. При постоянном количестве крови расширение сосудов (артериол) ведет к понижению давления, а их сужение — к повышению.

АД – пластичная cnst гомеостазиса – гидродинамическое давление крови в сердце.

Ад характеризует 4 показателя:1 САД (систолическое АД); систола – сокращение.2 ДАД (диастолическое); диастола – расслабление.3ПАД (пульсовое);4 СрАД (среднее).

САД – верхнее АД, определяющееся главным образом силой сердечных сокращений.

ДАД – нижнее, определяется тонусом сосудов (степенью их сосудов).

АД прямо зависит от ОЦК и вязкости крови (чем больше сила сердечных сокращений, тонус сосудов, ОЦК и вязкость, тем выше АД). АД в норме 110/70.

В норме САД у взрослых примерно 100-140 мм РТ ст.; ДАД – 60-90 мм рт ст. Изменяется в области лучевой артерии.

ПАД = САД – ДАД (примерно 40-60 мм рт ст.).

СрАД вычисляется как ДАД + 1/3ПАД (в норме 90-100 мм рт ст.). СрАД отражает величину средней энергии, которой обладает кровь во время систолы и диастолы, и определяем объёмную скорость кровотока.

Повышение АД – артериальная гипертензия (3 стадии: инфаркт, инсульт, гипертоз).

Кровяное давление и факторы, влияющие на его величину. Давление крови в разных отделах сосудистого русла

Кровяное давление – это давление крови на стенки сосудов.

Читайте так же:  Адреноблокаторы при гипертонии

Артериальное давление – это давление крови в артериях.

На величину кровяного давления влияют несколько факторов:

1. Количество крови, поступающее в единицу времени в сосудистую систему.

2. Интенсивность оттока крови на периферию.

3. Ёмкость артериального отрезка сосудистого русла.

4. Упругое сопротивление стенок сосудистого русла.

5. Скорость поступления крови в период сердечной систолы.

6. Вязкость крови

7. Соотношение времени систолы и диастолы.

8. Частота сердечных сокращений.

Таким образом, величина кровяного давления, в основном, определяется работой сердца и тонусом сосудов (главным образом, артериальных).

В аорте, куда кровь с силой выбрасывается из сердца, создается самое высокое давление (от 115 до 140 мм рт. ст.).

По мере удаления от сердца давление падает, так как энергия, создающая давление, расходуется на преодоление сопротивления току крови.

Чем выше сосудистое сопротивление, тем большая сила затрачивается на продвижение крови и тем больше степень падения давления на протяжении данного сосуда.

Так, в крупных и средних артериях давление падает всего на 10%, достигая 90 мм рт.ст.; в артериолах оно составляет 55 мм, а в капиллярах – падает уже на 85%, достигая 25 мм.

В венозном отделе сосудистой системы давление самое низкое.

В венулах оно равно 12, в венах – 5 и в полой вене – 3 мм рт.ст.

В малом круге кровообращения общее сопротивление току крови в 5-6 раз меньше, чем в большом круге. Поэтому давление в легочном стволе в 5-6 раз ниже, чем в аорте и составляет 20-30 мм рт.ст. Однако и в малом круге кровообращения наибольшее сопротивление току крови оказывают мельчайшие артерии перед своим разветвлением на капилляры.

Давление в артериях не является постоянным: оно непрерывно колеблется от некоторого среднего уровня.

Период этих колебаний различный и зависит от нескольких факторов.

1. Сокращения сердца, которые определяют самые частые волны, или волны первого порядка. Во время систолы желудочков приток крови в аорту и легочную артерию больше оттока, и давлением в них повышается.

В аорте оно составляет 110-125, а в крупных артериях конечностей 105-120 мм рт.ст.

Подъем давления в артериях в результате систолы характеризует систолическое или максимальное давление и отражает сердечный компонент артериального давления.

Во время диастолы поступление крови из желудочков в артерии прекращается и происходит только отток крови на периферию, растяжение стенок уменьшается и давление снижается до 60-80 мм рт.ст.

Спад давления во время диастолы характеризует диастолическое или минимальное давление и отражает сосудистый компонент артериального давления.

Для комплексной оценки, как сердечного, так и сосудистого компонентов артериального давления используют показатель пульсового давления.

Пульсовое давление – это разность между систолическим и диастолическим давлением, которое в среднем составляет 35-50 мм рт.ст.

Более постоянную величину в одной и той же артерии представляет среднее давление, которое выражает энергию непрерывного движения крови.

Так как продолжительность диастолического понижения давления больше, чем его систолического повышения, то среднее давление ближе к величине диастолического давления и вычисляется по формуле: СГД = ДД + ПД/3.

У здоровых людей оно составляет 80-95 мм рт.ст. и его изменение является одним из ранних признаков нарушения кровообращения.

Фаз дыхательного цикла, которые определяют волны второго порядка. Эти колебания менее частые, они охватывают несколько сердечных циклов и совпадают с дыхательными движениями (дыхательные волны): вдох сопровождается понижением кровяного давления, выдохповышением.

Тонуса сосудодвигательных центров, определяющие волны третьего порядка.

Это еще более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн.

Колебания вызываются периодическим изменением тонуса сосудодвигательных центров, что чаще наблюдается при недостаточном снабжении мозга кислородом (при пониженном атмосферном давлении, после кровопотери, при отравлениях некоторыми ядами).

185.244.173.14 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

АД как интегральный показатель функционального состояния системы кровообращения. Факторы, определяющие величину АД. Методы измерения АД.

АД — интегральная величина, составляющими и определяющими которой является объемна скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Системное АД (САД) — результирующая величина сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). САД=СВ*ОПСС

Давление в крупных ветвях аорты определяется АД=Q*R

В АД различают: систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давление.

[3]

Систолическое возникает в артериях в период систолы левого желудочка.

Диастолическое в период диастолы.

Пульсовое разница между САД и ДАД

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

Среднеесреднее не арифметическое между САД и ДАД величину, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления крови давать такой же гемодинамический эффект, какой имеет место при естественном, колеблющемся при движении крови. Различают аортальное, артериальное, артериолярное, капиллярное, венозное, центральное венозное давление. АД выражают в мм.рт.ст., а венозного — мм.водного.ст. У человека в покое САД=120-125 мм.рт.ст., ДАД=70-75. Эти величины зависят от пола, возраста, условий работы. Уровень АД не позволяет судить о степени кровоснабжения органов и тканей или величине объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД, т. к. изменения ОПСС компенсируются противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах — сопровождаться расширением в других. Фактор, определяющий интенсивность кровоснабжения тканей — величина просвета сосудов, определяющая их сопротивление кровотоку.

Читайте так же:  Почему падает нижнее давление у пожилого человека

АД прямо зависит от двух главных физиологических факторов:

Объема артериальной крови

От механического свойства стенки сосудов, отражающих его эластические характеристики.

К физиологическим факторам, отражающим величину системного артериального давления относят:

-Сердечный выброс.Находится в прямой зависимости от ЧСС и ударного объема (УО). Оба показателя регулируются при помощи симпатического и парасимпатического отделов ВНС. УО увеличивается при:

-увеличении венозного возврата, а его увеличению способствует работа сердца (сердечный выброс)

-сокращение мышц (мышечная помпа)

-усиление симпатических влияний и рост давления в периферических венах

– дыхательные движения. Вдох, увеличивая частоту и глубину дыхания способствует венозному возврату. Форсированный выдох его снижает.

-увеличение объема крови.

-Общее периферическое сопротивление сосудов.Оно зависит от вязкости крови и диаметра артериол.

Измерить АД можно по методу Короткова. Метод является аускультативным и позволяет определить величину САД и ДАД. На плечо накладывается резиновая манжетка для нагнетания воздуха. Стетоскоп располагается в области локтевого сгиба над лучевой артерией. Накакачивают воздух, потом постепенно спускают, будут слышны тоны Короткова, момент этого появления означает САД, с последним тоном — ДАД. Главной причиной появления таких тонов является порционное движение крови через частично перекрытый сосуд. При этом в сосуде, расположенным ниже места наложения манжета, ток крови становится турбулентным и вызывает вибрацию, что является причиной появления звуков.

Рефлекторная регуляция артериального давления. Значение артер. барорецепторов, рецепторов растяжения предсердий и арт.хеморецепторов в поддержании величины системного арт-го давления.

Собственные сосудистые рефлексы. Вызываются сиг­налами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологи­ческое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наруж­ную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон.

Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия, т. е. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной артерии собаки 200—250 мм рт.ст. вместо 100—120 мм рт.ст. в норме.

Понижение АД вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при кровопотерях), ослабления деятельности сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расши­рившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздра­жаются менее интенсивно, чем при нормальном АД. Влияние аор­тальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет собой регуляцию «на выходе» системы, работающую по принципу отрицательной обратной связи. При отклонении АД от заданной вели­чины включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Это — регуляция «по рассогласованию».

Существует еще один, принципиально иной, механизм регуляции АД «на выходе» системы, «по возмущению». В данном случае компен­саторные реакции включаются еще до того, как АД изменится, пре­дупреждая отклонение его от нормы. Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени на­полнения кровью полостей сердца и артериальной системы. В этом случае регуляторные реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему, а также через вегетативные центры ЦНС.

Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при по­мощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувстви­тельных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе (glomus caroticum, каротидные тельца), т. е. в местах локализации хеморецепторов.

Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Од­новременно происходит возбуждение дыхательного центра.

Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов — депрессорные рефлексы.

Факторы, обеспечивающие величину кровяного давления;

I фактор – работа сердца. Сердечная деятельность обеспечивает количество крови, поступающее в течение 1 минуты в сосудистую систему, т.е. минутный объем кровообращения. Он составляет у человека 4-5 л (Q=МОК). Этого количества крови вполне достаточно, чтобы в состоянии покоя обеспечить все потребности организма: транспорт к тканям кислорода и удаление углекислоты, обмен веществ в тканях, определенный уровень деятельности органов выделения, благодаря которому поддерживается постоянство минерального состава внутренней среды, терморегуляция. Величина минутного объема кровообращения в покое отличается большим постоянством и является одной из биологических констант организма. Изменение минутного объема кровообращения может наблюдаться при переливании крови, вследствте которого кровяное давление повышается. При кровопотере, кровопускании происходит уменьшение объема циркулирующей крови, в результате чего артериальное давление падает.

Читайте так же:  Валидол при пониженном давлении и повышенном пульсе

С другой стороны, при выполнении большой физической нагрузке минутный объем кровообращения достигает 30-40 л, так как мышечная работа ведет к опорожнению кровяных депо и сосудов лимфатической системы (В.В. Петровский, 1960), что значительно увеличивает массу циркулирующей крови, ударный объем сердца и частоту сердечных сокращений. В результате минутный объем кровообращения возрастает в 8-10 раз. Однако у здорового организма артериальное давление при этом повышается незначительно, всего на 20-40 мм рт.ст.

Отсутствие выраженного повышения артериального давления при значительном росте минутного объема объясняется снижением периферического сопротивления кровеносных сосудов и деятельностью депо крови.

II фактор – вязкость крови. Согласно основным законам гемодинамики, сопротивление току жидкости тем больше, чем больше ее вязкость (вязкость крови в 5 раз выше, чем воды, вязкость которой принято считать за 1), чем длиннее трубка, по которой течет жидкость, и чем меньше ее просвет. Известно, что кровь движется в кровеносных сосудах благодаря энергии, которую сообщает ей сердце при своем сокращении. Во время систолы желудочков приток крови в аорту и в легочную артерию становится больше, чем ее отток из них и давление крови в этих сосудах повышается. Часть этого давления затрачивается на преодоление трения. Различают внешнее трение – это трение форменных элементов крови, например, эритроцитов, о стенки кровеносных сосудов (особенно оно велико в прекапиллярах и капиллярах), и внутреннее трение частиц друг о друга. В случае повышения вязкости крови возрастает трение крови о стенки сосудов и взаимное трение форменных элементов друг о друга. Сгущение крови увеличивает внешнее и внутреннее трение, повышает сопротивление кровотоку и приводит в подъему кровяного давления.

III фактор – периферическое сопротивление сосудов. Так как вязкость крови не подвержена быстрым изменениям, то основное значение в регуляции кровообращения принадлежит показателю периферического сопротивления, обусловленному трением крови о стенки сосудов. Трение крови будет тем больше, чем больше общая площадь соприкосновения ее со стенками сосудов. Наибольшая площадь соприкосновения между кровью и сосудами приходится на тонкие кровеносные сосуды – артериолы и капилляры. Наибольшим периферическим сопротивлением обладают артериолы, что связано с наличием гладкомышечных жомов, поэтому артериальное давление при переходе крови из артерий в артериолы падает с 120 до 70 мм рт. ст. В капиллярах давление снижается до 30-40 мм рт. ст., что объясняется значительным увеличением их суммарного просвета, а следовательно – сопротивления

Изображение - Факторы определяющие артериальное давление image015

Изменение кровяного давления вдоль сосудистого русла (по Фолькову Б., 1967)

Из приведенных данных видно, что первое значительное падение кровяного давления отмечается на участке артериол, т.е. прекапиллярном отделе сосудистой системы. Согласно функциональной классификации Б. Фолькова, сосуды, оказывающие сопротивление току крови, обозначаются как резистивные, или сосуды сопротивления. Артериолы являются наиболее активными в вазомоторном (лат. vas – сосуды, motor – двигатель) отношении. Наиболее существенные изменения периферического сопротивления сосудистого русла обуславливаются:

1) изменениями просвета артериол – при значительном повышении их тонуса, сопротивление току крови возрастает, кровяное давление повышается выше нормы во всей сосудистой системе. Возникает гипертония. Повышение давления в отдельных участках сосудистой системы, например, в сосудах малого круга кровообращения или сосудах брюшной полости, называется гипертензией. Гипертензия, как правило, возникает в результате местных повышений сопротивления кровотоку. Значительные и стойкие гипертензии могут возникать только вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

2) Скорость течения крови по сосудам – чем больше скорость, тем больше сопротивление. При повышении сопротивления сохранение минутного объема крови возможно только при условии повышения в них линейной скорости течения крови. Это же дополнительно увеличивает сопротивление кровеносных сосудов. При понижении сосудистого тонуса линейная скорость кровотока уменьшается, трение струи крови о стенки сосудов становится меньше. Снижается периферическое сопротивление сосудистой системы, и поддержание минутного объема кровообращения обеспечивается при более низком артериальном давлении.

[1]

3) В организме благодаря регуляции сосудистого тонуса обеспечивается относительное постоянство артериального давления. Например, при уменьшении минутного объема кровообращения (при ослаблении сердечной деятельности или в результате кровопотери) падение артериального давления не происходит, так как повышается сосудистый тонус, R возрастает, а Р, как произведение Q на R, остается постоянным. Наоборот, при физической или умственной работе, которые сопровождаются увеличением минутного объема крови (за счет увеличения ЧСС), происходит регуляторное снижение сосудистого тонуса, в основном в прекапиллярном отделе, благодаря чему суммарный просвет артериол увеличивается и периферическое сопротивление сосудистого бассейна падает. Таким образом, колебания сосудистого тонуса активно изменяют сопротивление сосудистого русла и, тем самым, обеспечивают относительное постоянство артериального давления.

4 фактор – эластичность сосудистой стенки: чем более эластична сосудистая стенка, тем давление крови ниже, и наоборот.

5 фактор – объем циркулирующей крови (ОЦК) – так, кровопотеря снижает кровяное давление, наоборот, переливание больших количеств крови повышает кровяное давление.

Таким образом, артериальное давление зависит от многих факторов, которые могут быть сгруппированы следующим образом:

1. Факторы, связанные с работой самого сердца (сила и частота сердечных сокращений), что обеспечивает приток крови в артериальную систему.

Читайте так же:  Что означает верхнее давление на тонометре

2. Факторы, связанные с состоянием сосудистой системы – тонус стенки сосуда, эластичность стенки сосуда, состояние поверхности сосудистой стенки.

3. Факторы, связанные с состоянием крови, циркулирующей по сосудистой системе – её вязкость, количество (ОЦК).

КОЛЕБАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОГО, ДИАСТОЛИЧЕСКОГО И ПУЛЬСОВОГО ДАВЛЕНИЙ.

Кровяное давление в артериях совершает постоянные непрерывные колебания от некоторого среднего уровня. При прямой регистрации артериального давления на кимограмме различают 3 рода волн: 1) систолические волны I порядка, 2) дыхательные волны II порядка, 3) сосудистые волны III порядка.

Волны I порядка – обусловлены систолой желудочков сердца. Во время изгнания крови из желудочков давление в аорте и легочной артерии повышается и достигает максимума соответственно 140 и 40 мм рт. ст. Это максимальное систолическое давление (СД). Во время диастолы, когда кровь в артериальную систему из сердца не поступает, а проходит лишь отток крови из крупных артерий к капиллярам – давление в них падает до минимума, и это давление называют минимальным, или диастолическим (ДД). Его величина в значительной мере зависит от просвета (тонуса) кровеносных сосудов и равна 60-80 мм рт. ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым (ПД), и обеспечивает на кимограмме появление ситолической волны, – равно 30-40 мм рт. ст. Пульсовое давление прямо пропорционально ударному объему сердца и говорит о силе сердечных сокращений: чем больше крови выбросит сердце в систолу, тем больше будет величина пульсового давления. Между систолическим и диастолическим давлениями существует определенное количественное соотношение: максимальному давлению соответствует минимальное давление. Оно определяется делением максимального давления пополам и прибавлением 10 (например, СД=120 мм рт. ст., тогда ДД=120:2+10=70 мм рт. ст.).

Наибольшее значение пульсового давления отмечается в сосудах, расположенных ближе к сердцу – в аорте, и крупных артериях. В мелких артериях разница между систолическим и диастолическим давлениями сглаживается, а в артериолах и капиллярах давление постоянно и не изменяется во время систолы и диастолы. Это важно для стабилизации обменных процессов, происходящих между кровью, протекающей через капилляры, и тканями, их окружающими. Количество волн I порядка соответствует ЧСС.

Волны II порядка – дыхательные, отражают изменение артериального давления, связанное с дыхательными движениями. Их число соответствует количеству дыхательных движений. Каждая волна II порядка включает несколько волн I порядка. Механизм их возникновения сложен: при вдохе создаются условия для поступления крови из большого круга кровообращения – в малый, благодаря увеличению емкости легочных сосудов и некоторому снижению их сопротивления кровотоку, увеличению поступления крови из правого желудочка в легкие. Этому также способствует разница давлений между сосудами брюшной полости и грудной клетки, которое возникает в результате повышения отрицательного давления в плевральной полости, с одной стороны, и опускания диафрагмы и «вдавливания» ею крови из венозных сосудов кишечника и печени – с другой. Все это создает условия для депонирования крови в сосудах легких и уменьшения ее выхода из легких в левую половину сердца. Поэтому на высоте вдоха приток крови к сердцу уменьшается и кровяное давление понижается. К концу вдоха кровяное давление повышается.

Описанные факторы относятся к механическим. Однако, в формировании волн II порядка имеют значение нервные факторы: при изменении активности дыхательного центра, наступающем при вдохе, происходит повышение активности сосудодвигательного центра, повышая тонус сосудов большого круга кровообращения. Колебания объема кровотока могут также вторично вызвать изменение кровяного давления, активизируя сосудистые рефлексогенные зоны. Например, рефлекс Бейнбриджа при изменении кровотока в правом предсердии.

Волны III порядка (воны Геринга-Траубе) – это еще более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн II порядка. Они обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров. Наблюдаются чаще всего при недостаточном снабжении мозга кислородом (высотная гипоксия), после кровопотери или отравления некоторыми ядами.

АД как интегральный показатель функционального состояния системы кровообращения. Факторы, определяющие величину АД. Методы измерения АД.

АД — интегральная величина, составляющими и определяющими которой является объемна скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Системное АД (САД) — результирующая величина сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). САД=СВ*ОПСС

Давление в крупных ветвях аорты определяется АД=Q*R

В АД различают: систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давление.

Систолическое возникает в артериях в период систолы левого желудочка.

Диастолическое в период диастолы.

Пульсовое разница между САД и ДАД

Среднеесреднее не арифметическое между САД и ДАД величину, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления крови давать такой же гемодинамический эффект, какой имеет место при естественном, колеблющемся при движении крови. Различают аортальное, артериальное, артериолярное, капиллярное, венозное, центральное венозное давление. АД выражают в мм.рт.ст., а венозного — мм.водного.ст. У человека в покое САД=120-125 мм.рт.ст., ДАД=70-75. Эти величины зависят от пола, возраста, условий работы. Уровень АД не позволяет судить о степени кровоснабжения органов и тканей или величине объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД, т. к. изменения ОПСС компенсируются противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах — сопровождаться расширением в других. Фактор, определяющий интенсивность кровоснабжения тканей — величина просвета сосудов, определяющая их сопротивление кровотоку.

Читайте так же:  Таблетки повышающие давление кофеин

АД прямо зависит от двух главных физиологических факторов:

Объема артериальной крови

От механического свойства стенки сосудов, отражающих его эластические характеристики.

К физиологическим факторам, отражающим величину системного артериального давления относят:

[2]

-Сердечный выброс.Находится в прямой зависимости от ЧСС и ударного объема (УО). Оба показателя регулируются при помощи симпатического и парасимпатического отделов ВНС. УО увеличивается при:

-увеличении венозного возврата, а его увеличению способствует работа сердца (сердечный выброс)

-сокращение мышц (мышечная помпа)

-усиление симпатических влияний и рост давления в периферических венах

– дыхательные движения. Вдох, увеличивая частоту и глубину дыхания способствует венозному возврату. Форсированный выдох его снижает.

-увеличение объема крови.

-Общее периферическое сопротивление сосудов.Оно зависит от вязкости крови и диаметра артериол.

Измерить АД можно по методу Короткова. Метод является аускультативным и позволяет определить величину САД и ДАД. На плечо накладывается резиновая манжетка для нагнетания воздуха. Стетоскоп располагается в области локтевого сгиба над лучевой артерией. Накакачивают воздух, потом постепенно спускают, будут слышны тоны Короткова, момент этого появления означает САД, с последним тоном — ДАД. Главной причиной появления таких тонов является порционное движение крови через частично перекрытый сосуд. При этом в сосуде, расположенным ниже места наложения манжета, ток крови становится турбулентным и вызывает вибрацию, что является причиной появления звуков.

Рефлекторная регуляция артериального давления. Значение артер. барорецепторов, рецепторов растяжения предсердий и арт.хеморецепторов в поддержании величины системного арт-го давления.

Собственные сосудистые рефлексы. Вызываются сиг­налами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологи­ческое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наруж­ную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон.

Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия, т. е. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной артерии собаки 200—250 мм рт.ст. вместо 100—120 мм рт.ст. в норме.

Понижение АД вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при кровопотерях), ослабления деятельности сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расши­рившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздра­жаются менее интенсивно, чем при нормальном АД. Влияние аор­тальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет собой регуляцию «на выходе» системы, работающую по принципу отрицательной обратной связи. При отклонении АД от заданной вели­чины включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Это — регуляция «по рассогласованию».

Существует еще один, принципиально иной, механизм регуляции АД «на выходе» системы, «по возмущению». В данном случае компен­саторные реакции включаются еще до того, как АД изменится, пре­дупреждая отклонение его от нормы. Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени на­полнения кровью полостей сердца и артериальной системы. В этом случае регуляторные реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему, а также через вегетативные центры ЦНС.

Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при по­мощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувстви­тельных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе (glomus caroticum, каротидные тельца), т. е. в местах локализации хеморецепторов.

Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Од­новременно происходит возбуждение дыхательного центра.

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов — депрессорные рефлексы.

Источники


  1. Биверс Д. Г., Лип Г., О’Брайен Э. Артериальная гипертония; Бином – Москва, 2011. – 136 c.

  2. Круглов, В.И. Диагноз: артериальная гипертония / В.И. Круглов. – М.: Феникс, 2010. – 227 c.

  3. Чазов, Е.И. Болезни сердца и сосудов / Е.И. Чазов. – М.: Медицина, 1992. – 512 c.
Изображение - Факторы определяющие артериальное давление 34534645735234
Автор статьи: Иван Воронков

Позвольте представиться – Иван. Более 8 лет занимаюсь работаю семейным врачом. Считая себя профессионалом, хочу научить всех посетителей сайта решать разнообразные задачи. Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести как можно доступнее всю необходимую информацию. Перед применением описанного на сайте всегда необходима консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оценка 4.9 проголосовавших: 8

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here