Зуд кожи как проявление общей интоксикации

Зуд кожи как проявление общей интоксикацииУ детей редко встречается зуд кожи как проявление общей интоксикации при лимфогранулематозе. Зуд может носить генерализованный, реже локализованный характер. В местах расчетов наблюдаются воспалительные явления в результате присоединения вторичной инфекции. На коже встречаются неспецифические изменения в виде сыпи различного характера, пигментации, экзем, дерматита, что обусловлено токсико-аллергическими реакциями. Среди общих симптомов интоксикации у детей можно выделить снижение активности, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, прогрессивную потерю в массе тела. Отмечается бледность кожных покровов, иногда с желтушным оттенком, синяки под глазами, исхудание. Длительное отсутствие общих признаков интоксикации в определенной мере затрудняет раннюю диагностику заболевания. В то же время особенностью течения лимфогранулематоза в детском возрасте является быстрая генерализация опухолевого процесса по сравнению со взрослыми. При диссеминации заболевания клинические проявления также разнообразны, что обусловлено поражением разных органов и систем. Казуистическим случаем является первичное изолированное поражение печени (D. Symmers, 1944). При диссеминированной форме лимфогранулематоза поражение печени отмечается более чем у половины больных. Однако диагностические возможности выявления специфических изменений в печени ограничены. Характер поражения также довольно разнообразен — от больших инфильтратов, видимых макроскопически, до мелких гранулем, определяемых только микроскопически. Специальные исследования функции печени также недостаточно информативны. У некоторых больных можно отметить общие симптомы, характерные для поражения билиарной системы: горечь во рту по утрам, неприятный запах изо рта, тошнота, снижение аппетита, желтуха.

Похожие записи

  • 29.01.2015 Длительные лейкемоидные реакции лимфатического типа Длительные лейкемоидные реакции лимфатического типа часто наблюдаются у детей при коклюше. Незначительный лейкоцитоз в пределах 15—20 X Ю9/л может отмечаться уже в катаральный период […]
  • 10.01.2015 Причины усиленного разрушения тромбоцитов Однако причины усиленного разрушения тромбоцитов окончательно не ясны. Несомненным является то, что в генезе ИТП и деструкции кровяных пластинок большую роль играют иммунологические […]
  • 20.02.2015 Синдром Бернара—Сулье Синдром Бернара—Сулье — геморрагическая тромбоцитодистрофия, описанная J. Bernard и J. Soulier в 1948 г. Это сравнительно редкая, но весьма тяжелая наследственная форма геморрагического […]
  • 10.03.2015 Трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных Трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура развивается у новорожденных детей, родившихся от матерей, больных ИТП, системной красной волчанкой. Патогенез тромбоцитопенической пурпуры […]

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Copyright © 2014. All Rights Reserved.