Закономерности лейкозного процесса

Закономерности лейкозного процессаМногие закономерности лейкозного процесса, клинические проявления, особенности течения, чувствительности к терапии вытекают из теории опухолевой прогрессии. Первые положения опухолевой прогрессии были сформулированы L. Foulds (1949) на основании изучения опухоли молочных желез у мышей. Концепция опухолевой прогрессии позволила создать стройную систему, объясняющую многие стороны патогенеза лейкозного процесса. Большая заслуга в этом А. И. Воробьева (1979), который сформулировал основные правила опухолевой прогрессии лейкозов. Приводим их ниже. Важнейшей особенностью прогрессии лейкозов является угнетение нормальных ростков кроветворения, иногда всех, иногда избирательно — или гранулоцитарного, или тромбоцитарного, или эритроцитарного, но в первую очередь того, из которого развился лейкоз. Неотъемлемым свойством прогрессии лейкозов является смена дифференцированных клеток, составляющих опухоль, властными. Все лейкозы с той или иной частотой проходят две стадии: моноклоновую (доброкачественную) и поликлоновую (злокачественную). Общим свойством бластных клеток при острых лейкозах и властных кризах является скачкообразная или постепенная утрата ферментной специфичности: клетки становятся морфологически и цитохимически недифференцируемыми по принадлежности к тому или иному ряду кроветворения. Закономерным этапом развития острых лейкозов является изменение формы ядра и цитоплазмы бластных клеток: круглоядерные бласты с узкой цитоплазмой сменяют бласты неправильной формы с увеличением площади ядра и цитоплазмы; часто эти изменения связаны с рецидивом болезни. По мере прогрессии лейкозные клетки обретают способность расти вне органов гемоцитопоэза: пролифераты из опухолевых клеток появляются в коже, почках, мозговых оболочках и т. п. При долго текущих острых лейкозах и бластных кризах это явление становится практически обязательным и ведет к нарушению нормальных функций организма. Метастазирование в ткани и органы представляет собой новый этап прогрессии и происходит независимо друг от друга. Так, инфильтрация мозговых оболочек при остром лимфобластном лейкозе представляет собой более ранний этап, чем инфильтрация яичек, а последняя — более ранний этап, чем инфильтрация кожи или почек. В условиях современной цитостатической терапии прогрессию отражает скачкообразный или постепенный уход опухоли из-под контроля цитостатического воздействия (конкретных комплексов: химического, лучевого, гормонального). Нарастание процесса характеризуется выходом бластных элементов в кровь (нередко они отсутствуют при диагностировании лейкоза или до рецидива), переход от алейкемической картины крови к лейкеми — ческой.

Похожие записи

  • 31.01.2015 Наследственный стоматоцитоз Наследственный стоматоцитоз — крайне редкая форма морфологической неполноценности эритроцитов, сочетающаяся с гемолитической анемией. Термин «стоматоцитоз» был введен S. P. Lock и […]
  • 24.02.2015 Действие ионизирующей радиации Действие ионизирующей радиации проявляется через определенный латентный период. Так, в Японии пик заболеваемости отмечался через 3—7 лет после облучения. Имеются данные о том, что […]
  • 08.02.2015 Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена В группу гистиоцитозов отнесена болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена. Заболевание обычно начинается у детей в возрасте 10 лет, реже старше, встречается и у взрослых. Лица мужского пола болеют в […]
  • 03.03.2015 Болезнь Лаки—Лоранда Наследственный дефицит фибринстабилизи - рующего фактора — редкое заболевание, хотя по сложившемуся мнению оно встречается гораздо чаще, чем диагностируется. Дефицит фактора XIII впервые […]

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Copyright © 2014. All Rights Reserved.