Степень повреждения ядер головного мозга

Степень повреждения ядер головного мозгаСтепень повреждения ядер головного мозга зависит от уровня и длительности гипербилирубинемии, а также от проникновения билирубина в спинномозговую жидкость. Критическим уровнем, при котором имеется риск возникновения ядерной желтухи, является содержание непрямого билирубина более 342 мкмоль/л. Доказано, что при уровне непрямого билирубина в крови 428—496 мкмоль/л ядерная желтуха развивается у 30% новорожденных, а при уровне 513—684 мкмоль/л — уже у 70%. Однако у недоношенных билирубиновая энцефалопатия может возникать при уровне непрямого билирубина 140—170 мкмоль/л. Ряд авторов указывают на отдаленные последствия, когда у доношенных новорожденных с гипербилирубинемией в пределах 137—171 мкмоль/л в школьном возрасте отмечались минимальные неврологические расстройства.

Значительному накоплению билирубина при гемолитической болезни новорожденных способствует не только интенсивный гемолиз, но и крайне недостаточная билирубино-экскреторная способность печени новорожденного, обусловленная несовершенством ее ферментных систем (глюку — ронил-трансферазы и др.). Определение количества билирубина в динамике с подсчетом почасового прироста очень важно для диагностики гемолитической болезни. Данные о почасовом приросте количества билирубина имеют также большое значение при выборе метода лечения. Почасовой прирост билирубина у здоровых новорожденных колеблется в пределах 1,7—3 мкмоль/л. Наиболее легко протекает анемическая форма гемолитической болезни. Дети рождаются с хорошей массой и в первые дни жизни производят впечатление здоровых, а к 3—7—10-му дню появляются клинические и гематологические признаки анемии, маскировавшейся в первые дни эритемой и физиологической желтухой новорожденного. В тяжелых случаях бледность кожи резко выражена уже с первых дней жизни. Печень и селезенка также увеличены. Уровень гемоглобина снижается до 66—100 г/л, иногда ниже, содержание эритроцитов — до 3,5—2,5Х1012/л, реже — до 2х1012/л, цветовой показатель приближается к 1. В периферической крови — ретикулоцитоз, умеренный анизоцитоз, также может наблюдаться эритробластоз.

Лейкоцитарная формула часто остается в пределах возрастной нормы, хотя при гемолитической болезни отчетливо выражен сдвиг нейтрофильных гранулоцитов влево albrecht (1944) на основании своих исследований выдвинул убедительную концепцию о возможной связи гемолитической болезни новорожденных с групповой несовместимостью. По данным автора, у 95 % новорожденных с ранней желтухой (icterus ргаесох) установлена несовместимость с группой крови их матерей. Вместе с тем, развитие АВО-гемо — литической болезни возможно лишь тогда, когда мать имеет группу крови О (I), а ребенок группу А или В (Rosenfeild, 1955). J. Dausset (1957) не считает это мнение абсолютно правильным, но все же соглашается с тем, что в большинстве случаев имеет место такое сочетание. W. W. Zuelzer и F. Cohen (1957) отмечают, что только в 2 из

Похожие записи

  • 12.02.2015 Синдром Валледера Синдром Валледера (С. Walleder, 1945) характеризуется лейкемоидной реакцией эозинофильного типа. Заболевание носит еще названия «инфекционный эозинофилез», «эозинофильная болезнь». […]
  • 01.01.2015 Абдоминальный синдром Абдоминальный синдром может сопровождаться диспепсическими явлениями — тошнота, рвота, частый жидкий стул с примесью крови. Абдоминальная форма геморрагического васкулита опасна […]
  • 13.02.2016 Лейкоз – онкологическое заболевание крови В медицинской среде лейкоз имеет множество синонимов: лейкемия, белокровие, гемобластоз. Примечательно, что распространенное название «рак крови» является неправильным и научно не […]
  • 28.12.2014 Выраженная миелоидная реакция с наличием миелоцитов Выраженная миелоидная реакция с наличием миелоцитов, реже бластных клеток наблюдается у детей при выходе из острой стадии агранулоцитоза. Лейкоцитоз может достигать высоких цифр — 30 X […]

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Copyright © 2014. All Rights Reserved.