Регуляция гранулоцитопоэза

Регуляция гранулоцитопоэзаСогласно современным представлениям, регуляция гранулоцитопоэза осуществляется гуморальным путем, в котором можно выделить два механизма: механизм обратной отрицательной связи — в нем принимают участие ингибиторы гранулоцитопоэза; механизм положительной обратной связи, осуществляемый с помощью стимуляторов гранулоцитопоэза. Одним из активаторов считается колониестимулирующий фактор (КСФ). КСФ продуцируется клетками многих органов, в том числе костного мозга. Он представляет собой гликопротеид, имеющий у человека различную молекулярную массу,— 25 000—45 000 дальтон. Показано, что КСФ необходим для поддержания пролиферации и созревания КОЕ-К и ее потомков в колониях на полутвердых средах. Кроме КСФ, гранулоци — топоэз у экспериментальных животных стимулируют другие агенты: андрогены, литий. Особую роль в регуляции гранулоцитопоэза отводят кейлонам. Кейлоны являются эндогенными тканеспецифическими ингибиторами пролиферации, не обладающими токсичностью. Они продуцируются в тех же тканях, на которые оказывают воздействие, и регулируют клеточную пролиферацию по принципу отрицательной обратной связи. В настоящее время выделены кейлоны кроветворной ткани, в том числе гранулоцитарный кейлон (В. J. Lord и соавт., 1974). Многие исследователи считают, что кейлон ингибирует пролиферацию, действуя на клеточные мембраны. Ряд авторов предложили конценпию, согласно которой эффективность регулирования определяется не только наличием отрицательной обратной связи (кейлон), но и положительной обратной связи (антнкейлон). Любой механизм, связывающий кейлон, может обладать эффектом антикейлона (S. Jversen, 1973; N. Aardal и соавт., 1977). В настоящее время у нас выделены гранулоцитарный кейлон и гранулоцитарный антикейлон (В. Н. Немых, Ю. М. Бала, 1977). Эритроидные клетки человека состоят из следующих классов: родоначальные, пролиферирующие, созревающие, зрелые и специфически функционирующие. Клетки также подразделяют на синтезирующие и несинтезирующие гемоглобин.

Похожие записи

  • 20.02.2015 Синдром Бернара—Сулье Синдром Бернара—Сулье — геморрагическая тромбоцитодистрофия, описанная J. Bernard и J. Soulier в 1948 г. Это сравнительно редкая, но весьма тяжелая наследственная форма геморрагического […]
  • 10.03.2015 Трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных Трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура развивается у новорожденных детей, родившихся от матерей, больных ИТП, системной красной волчанкой. Патогенез тромбоцитопенической пурпуры […]
  • 09.02.2015 Лечение острого миелобластного лейкоза Неплохим эффектом при лечении острого миелобластного лейкоза обладает программа АВАМП, разработанная отечественными гематологами (Л. Г. Ковалева и соавт., 1973). Программа состоит из […]
  • 02.03.2015 Врожденный лейкоз как острую форму миелолейкоза Большинство специалистов расценивают врожденный лейкоз как острую форму миелолейкоза, хотя описаны случаи врожденного хронического миелолейкоза. Параклинически отмечаются увеличение СОЭ, […]

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Copyright © 2014. All Rights Reserved.